רגולציה של נשימה וצורה מיטוכונדריאלית יהא גורם חשוב באחזקה יציבה של תהליך ההמטופואזיס, אך עם זאת, מעט מאוד מחקרים העריכו באופן השוואתי את ההשפעה של נשימה ודינמיקה מיטוכונדריאלית שאינן תקינות על התמיינות של תאי דם הן כגורמים בודדים והן באופן משולב. מטרת המחקר שממצאיו תוארו בכתב העת Pharmacological Research הייתה לבחון את האפקטים הללו במודל עכבר.

במסגרת המחקר יצרו החוקרים מודל של עכבר עם לפחות חסר אחד מהבאים: מחיקה בקנה מידה גדול של DNA מיטוכונדריאלי והצטברותו בהיקפים משתנים או מחיקה של פקטור הביקוע Drp1.

תוצאות המחקר הראו כי כל חסר עורר אנמיה באופן בלתי תלוי אך עם התייצגויות שונות באופן ברור. כך למשל נמצא כי מחיקה בקנה מידה גדול של DNA מיטוכונדריאלי הביא לתמונה של נשימה אברנטית הדומה לתסמונת פירסון, בעוד שהשתקה של Drp1 הביאה לתמונה של דינמיקות מיטוכונדריאליות אבנורמליות והייתה קשורה לשינויים בפרופורציות היחסיות בשורות תאי הדם הלבנים. לבסוף, נמצא כי שילוב חוסרים אלה הביאה להגברת המטבוליזם האבנורמלי של ברזל בתהליך האריתרופואזיס ובכך הביאה להחמרה באנמיה.

לסיכום, ממצאי המחקר שלעיל מרמזים על כך שנשימה מיטוכונדריאלית ודינמיקות מיטוכונדריאליות הן בעלות תפקיד חשוב בתהליכים שונים, בשורות דם שונות בתהליך ההתמיינות ההמטופואטי.

למקור:

https://doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106467

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661822004133