פורפורה טרומבוציטופנית חיסונית (iTTP) נגרמת עקב מחסור ב-ADAMTS13 שנובע מפגיעה של נוגדנים עצמיים נגד ADAMTS13. ריטוקסימאב, נוגדן חד-שבטי נגד CD20, משמש לעתים קרובות לדיכוי נוגדנים עצמיים אלה. מחקר רטרוספקטיבי זה, שנערך בקבוצת iTTP ביפן, העריך את היעילות ארוכת הטווח של ריטוקסימאב כטיפול במקרים עקשניים או חוזרים.

בסך הכל נרשמו למחקר 252 מטופלים עם iTTP עם מחסור חמור ב-ADAMTS13 (<10%) והמעכב שלו. במחקר נותחו 169 פרקים של הישנויות ב-156 מטופלים. 65 פרקים של הישנות או עמידות לטיפול קונבנציונאלי טופלו בריטוקסימאב, בעוד 104 פרקים של הישנות קיבלו טיפול קונבנציונאלי בלבד. לקבוצת הריטוקסימאב היה טיטר מעכב גבוה משמעותי בהשוואה לקבוצה שלא טופלה בריטוקסימאב. במהלך תקופת המעקב החציונית של 3.9 שנים, חלו 8 הישנויות בקבוצת ריטוקסימאב ו-17 הישנויות בקבוצה שלא טופלה בריטוקסימאב. הזמן החציוני להישנות בקבוצת הריטוקסימאב (2.9 שנים) היה ארוך משמעותית מזה של הקבוצה שלא טופלה בריטוקסימאב (1.2 שנים). הישרדות ללא הישנות לאחר שנתיים הייתה גבוהה משמעותית בקבוצת הריטוקסימאב בהשוואה לקבוצת שלא טופלה בריטוקסימאב. שכיחות ההישנות לאחר 5 שנים לא הייתה שונה בין שתי הקבוצות.

ריטוקסימאב הפחית את הסיכון להישנות אצל מטופלים עם iTTP עקשני או עם פרקים חוזרים ונשנים.

מקור:

Kubo M. Et al (2020) International Journal of Hematology: 112(6) 764-772
https://link.springer.com/article/10.1007/s12185-020-02974-y