המיקרוביום במעי מעוצב באופן הדוק על ידי הגנטיקה של המארח וגורמים תזונתיים, וכך מווסת את הבריאות המטבולית של מטופלים ומחלות מטבוליות. עם זאת, מנגנוני הסיגנל החבויים מאחורי האינטראקציות האלו עדיין אינם ברורים. לכן, מטרת המחקר שממצאיו תוארו בכתב העת Pharmacological Research הייתה לבחון האם ישנם גורמים אשר יכולים להשפיע על המיקרוביום של המעי ולשנות מהלך של סטאטוזיס כבדי.

במחקר המתואר זיהו החוקרים קולטן לחלבון מצומד G 35 (Gpr35) כגורם המווסת את הרכב האקולוגיה המיקרוביאלית של המעי וכן את הנטייה להשמנה וסטאטוזיס כבדי בעכברים. מעבר לכך, נמצא כי הן צריבה גלובלית וצריבה ספציפית של Gpr35 באפיתל המעי הביאו להחמרה בהפרעות המטבוליות המושרות על ידי דיאטה עתירת שומנים ובסטאטוזיס הכבדי בעכברים.

ממצאי מחקר נוספים הדגימו כי חסר ב- Gpr35 הביא להשריית אובדן ניכר של תאי גובלט ולעיצוב מחדש של המיקרוביום של המעי, אשר התבטא בהעשרת בקטריואידים וזני רומינוקוקוס. כמו כן, טיפול אנטיביוטי ו-co-housing הביאו להקלה בהפרעות המטבוליות כפי שהודגם על פי סמנים ביולוגיים בעכברים עם חסר Gpr35. לבסוף, בביצוע פרופיל לפי מרחב וזמן וסקירת mono-colonization הדגימו החוקרים כי היה אפקט סינרגיסטי של רומינוקוקוס גנאבוס יחד עם דיאטה עתירת שומנים באופן שקידם סטאטוזיס כבדי בעכברים על ידי מסלולים של מטבוליטים הקשורים לטריפטופאן ופנילאלנין.

לסיכום, ממצאי המחקר מספקים תובנות לגבי המנגנון של ההדדיות של גנטיקה, תזונה ומיקרוביום אשר מוביל לנטייה להפרעות מטבוליות.

למקור:

https://doi.org/10.1016/j.phrs.2023.106690

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661823000464