נזק לבבי כתוצאה מאיסכמיה וזילוח מחדש יכול להוביל לתחלואה משמעותית ותמותה, אך המנגנון המביא לפגיעה זו איננו ברור עד תום ונכון להיום לא קיים טיפול יעיל למקרים כאלה. באמצעות פפטידומיקה תוך תאית זיהו החוקרים פפטיד חדש בשם PDRL23A אשר קשור קשר אינטימי לעקה היפוקסית.

במחקרים מאוחרים יותר, הדגימו החוקרים כי הפפטיד PDRL23A מביא להקלה בפגיעה בתאי שריר הלב בעקבות היפוקסיה במבחנה ולשיפור בתפקוד המיטוכונדריאלי ושיפור ההומאוסטאזיס של החמצון-חיזור. שיפור זה כלל הצטברות של רדיקלים חופשיים, זרחון חמצוני ופוטנציאל ממברנאלי של המיטוכונדריה.

באופן בולט, הודגם במחקרים בגוף חי כי טיפול מוקדם קצר טווח עם PDRL23A הביא לעיכוב המוות של תאי שריר הלב בעקבות האיסכמיה והזילוח מחדש. כמו כן, נמצא כי טיפול זה מסייע בהפחתת הפיברוזיס הלבבי ועיכב את הירידה בפעילות הלבבית. מעניין  היה לגלות כי ל-PDRL23A הייתה אינטראקציה עם החלבון L26 של יחידת 60S של הריבוזום, ובכך עיכב PDRL23A את התרגום והיצירה מתווכי ה-RPL26 של p53, עיכוב שבתורו הביא לירידה באפופטוזיס מתווך p53 בתנאי היפוקסיה.

לסיכום, הפפטיד PDRL23A, אשר מווסת רמות p53 ברמת התרגום ומגן על הלב מפני פגיעה של איסכמיה וזילוח מחדש, זוהה על ידי קבוצת החוקרים בפעם הראשונה. ממצאים אלה מספקים תובנות לגבי המנגנון האדפטיבי במצבי היפוקסיה ומציגים טיפול פוטנציאלי לפגיעות לבביות כתוצאה מאיסכמיה וזילוח מחדש.

מקור:

Yin A. et al. Pharmacological Research (2021)

. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2021.105988

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661821005727