מחקר חדש מראה כי התרכובת בטאין מעכבת את התקדמות קוצר הראייה (Myopia) ומפחיתה שינויים מבניים בלובן העין, וזאת באמצעות הפחתת עקה חמצונית, דיכוי תהליכי דלקת ושיקום ההומיאוסטזיס של המשתית החוץ-תאית.
בכתב העת Toxicology and Applied Pharmacology התפרסמו לאחרונה ממצאיו של מחקר אשר בחן את ההשפעות של בטאין (Betaine) על עיצוב מחדש של לובן העין (Scleral remodeling) הקשור לקוצר ראייה. התקדמות של קוצר ראייה קשורה באופן הדוק לעיצוב מחדש של לובן העין. בתהליך זה, לעקה חמצונית (Oxidative stress), לתהליכי דלקת, ולהפרעה בהומיאוסטזיס של המשתית החוץ-תאית (ECM – Extracellular matrix) עשוי להיות תפקיד חשוב. למרות שלתרכובת הבטאין יש תכונות נוגדות חמצון ואנטי-דלקתיות, ההשפעות שלה על עיצוב מחדש של לובן העין במצבי קוצר ראייה נותרו לא ברורות. במסגרת המחקר, החוקרים השתמשו בנתוני טרנסקריפטומיקה ציבוריים, בפרמקולוגיה של רשתות (Network pharmacology), ובעגינה מולקולרית (Molecular docking) כגישות גישוש כדי לזהות מולקולות ומסלולים שעשויים להיות רלוונטיים.
בהמשך לכך, ההשפעות של בטאין נבחנו בתנאי חי (In vivo) ובתנאי מעבדה (In vitro). ההשפעות בתנאי חי הוערכו במודל של שרקנים עם קוצר ראייה מושרה על ידי עדשה (LIM – Lens-induced myopia). במקביל, ההשפעות בתנאי מעבדה נבחנו בתרביות של פיברובלסטים ראשוניים שהופקו מלובן העין של שרקנים, אשר עברו גירוי באמצעות ליפופוליסכריד (LPS – Lipopolysaccharide).
תוצאות המחקר הדגימו כי מודל ה-LIM השרה התארכות צירית (Axial elongation) של גלגל העין, שינוי רפרקטיבי מיופי (Myopic refractive shift), ושינויים מבניים בלובן העין. בנוסף, נצפו תהליכים של הצטברות רדיקלים חופשיים (ROS – Reactive oxygen species), דלקת, והפרעה בהומיאוסטזיס של המשתית החוץ-תאית (ECM). שינויים אלו לוו בהפעלה של מסלול האיתות TLR4/TAK1/NF-κB (Toll-like receptor 4 / transforming growth factor-β-activated kinase 1 / nuclear factor-κB). כמו כן, נצפתה עלייה ברמות של ציטוקינים דלקתיים, וביניהם TNF-α (Tumor necrosis factor-α), IL-1β (Interleukin-1β), ו-IL-6 (Interleukin-6). טיפול עם בטאין הפחית את השינויים הללו, הוריד את הביטוי של החלבון MMP2 (Matrix metalloproteinase-2), ושיקם באופן חלקי את הרמות של TIMP2 (Tissue inhibitor of metalloproteinases-2), קולגן מסוג I, ו-α-SMA (α-smooth muscle actin). בתנאי מעבדה, בטאין שיקם באופן חלקי את שרידות התאים (Cell viability) והפחית את הרמות של ROS ושל ציטוקינים דלקתיים. יתרה מכך, התרכובת דיכאה את ההפעלה של מסלול ה-TLR4/TAK1/NF-κB, ושיפרה את השינויים שחלו בחלבונים הקשורים למשתית החוץ-תאית. בנוסף, אנליזות מחישוביות ראשוניות הצביעו על קשרים אפשריים למסלולים ביולוגיים הקשורים לדלקת, לעקה חמצונית, ולמשתית החוץ-תאית.
החוקרים סיכמו כי בטאין הפחית את ההתקדמות של קוצר ראייה ואת העיצוב מחדש של לובן העין כפי שהושרו על ידי מודל ה-LIM. יעילות זו נובעת ככל הנראה מהפחתה של עקה חמצונית ודלקת, וכן מדיכוי מסלול האיתות TLR4/TAK1/NF-κB ושיפור ההומיאוסטזיס של ה-ECM.
למקור:
