במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת British Journal of Pharmacology, החוקרים בחנו את ההשפעה של מימן מולקולרי (H₂) בריכוז של 2% על קרדיומיופתיה על רקע ספסיס (Sepsis-Induced Cardiomyopathy), אחת הסיבות המרכזיות לתמותה בחולי ספסיס. אף שנמצא בעבר כי למימן יש השפעה מגנה על הלב במצבים אלה, מנגנון הפעולה המולקולרי טרם הובהר. מטרת המחקר הייתה לבדוק האם טיפול ב-2% H₂ מפחית את הפגיעה הלבבית דרך עיכוב של סטרס במערכת גולג’י (Golgi stress), ולחקור את המסלולים הביולוגיים המעורבים בכך.

החוקרים השתמשו במודל של עכברים זכרים (C57BL/6J) עם השראה של ספסיס באמצעות ליגציה וניקוב של הצקום (CLP). הם בחנו את שיעורי השרידות לאחר 7 ימים, תפקוד לבבי, רמות אנזימי נזק לבבי וצביעה היסטולוגית (H&E) של שריר הלב. בנוסף נבדקו שינויים מורפולוגיים בגולג’י באמצעות מיקרוסקופיה פלואורסצנטית ואלקטרונית. כדי לבדוק את השפעת הטיפול, ניתן גם אגוניסט ייחודי לסטרס במערכת גולג’י (Brefeldin A). לבסוף, נבדקו סמנים של אוטופגיה, דלקת ואפופטוזיס – מסלולים הידועים כמתווכים עיקריים של פגיעות לבביות בספסיס.

מתוצאות המחקר עולה כי טיפול ב-2% H₂ שיפר את שיעור השרידות, הפחית את הפגיעה בתפקוד הלב ואת רמות האנזימים המעידים על נזק לבבי. בנוסף, נמצאה ירידה מובהקת במדדי אוטופגיה, דלקת ואפופטוזיס שנגרמו על ידי סטרס במערכת הגולג’י. מתן Brefeldin A ביטל את ההשפעות המגנות של H₂, מה שמחזק את הקשר בין הפחתת סטרס המערכת הגולג’י לבין ההשפעה הקרדיו-פרוטקטיבית של המימן.

החוקרים סיכמו כי טיפול בשאיפה של מימן מולקולרי 2% עשוי להגן על הלב במצבי ספסיס דרך ויסות סטרס במערכת הגולג’י והמסלולים הדלקתיים והאפופטוטיים הקשורים אליה.

למקור:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40717465/