CD22 נמצא כמתג מולקולרי מרכזי המאפשר שליטה בדלקת הנובעת מפעילות המיקרוגליה לאחר פגיעה מוחית חריפה. חסימה של CD22 הובילה להפחתה בחסרים הנוירולוגיים ולצמצום נפח ההמטומה
במחקר שממצאיו פורסמו בכתב-העת ‘Pharmacological Research’, החוקרים בדקו את ההשפעה של CD22 על פעילות המיקרוגליה, דלקת במערכת העצבים (neuroinflammation), ופגיעה חריפה בנוירונים, באמצעות שימוש במודל עכבר.
בעת דימום מוחי (ICH: intracerebral hemorrhage), תת-סוג של שבץ הנקשר עם שיעור גבוה של תמותה, נוצרת המטומה בתוך פרנכימת המוח. המיקרוגליה הם מגיבים ראשונים בפגיעות מוחיות חריפות, ומעוררים דלקת במערכת העצבים המובילה לפגיעה משנית של הרקמה. עם זאת, עדיין לא ברור מהם המתגים המולקולריים (molecular switch) העיקריים אשר אחראים על הפעילות הדלקתית של המיקרוגליה.
במסגרת מחקרם הנוכחי, אשר כלל שימוש במודל עכבר של ICH, החוקרים מצאו כי קיים upregulation של CD22 המתרחש בעיקר במיקרוגליה. חסימה של CD22 באמצעות נוגדנים הובילה להפחתה בחסרים הנוירולוגיים, הקטנת הנגע במוח, וצמצום נפחה של ההמטומה. ממצאים אלו לוו בפעילות דלקתית מופחתת, ביטוי מוגבר של סמני שפעול חלופיים (CD206 ו-IL-10), ועליית הפגוציטוזיס במיקרוגליה לאחר ICH.
עוד עולה מתוצאות החוקרים כי חסימת ה- CD22 הובילה גם לעלייה בזרחון (Phosphorylation) של SYK ו- AKT לאחר ICH. יתרונות החסימה של CD22 פסקו בעכברי ICH אשר עברו דלדול של המיקרוגליה באמצעות colony-stimulating factor 1 receptor inhibitor PLX5622. בנוסף לכך, נמצא כי ההשפעות המגנות של חסימת ה- CD22 צומצמו בעכברי ICH שקיבלו מעכב SYK R406.
לסיכום, ממצאי החוקרים מצביעים על כך ש- CD22 מהווה מתג מולקולרי מרכזי לשליטה בהשפעות המזיקות של המיקרוגליה לאחר פגיעה מוחית חריפה. החוקרים מוסיפים כי תוצאותיהם מספקות אסטרטגיה אפשרית חדשה לשיפור התוצאים בעקבות ICH.
למקור:
